RHINOCORT 64 microgrammes/dose, suspension pour pulvérisation nasale - résumé des caractéristiques

1. DENOMINATION DU MEDICAMENT

RHINOCORT 64 microgrammes/do­se, suspension pourpulvérisa­tion nasale

2. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE

Budésonide...­.............­.............­.............­.............­.............­.............­.............­...........64 mi­crogrammes

Pour une dose

Excipient à effet notoire : sorbate de potassium

Pour la liste complète des excipients, voir rubrique 6.1.

3. FORME PHARMACEUTIQUE

Suspension pour pulvérisation nasale.

4. DONNEES CLINIQUES

4.1. Indications thérapeutiques

Traitement de la rhinite allergique saisonnière ou perannuelle de l’adulteet de l’enfant de plus de 6 ans.

Traitement symptomatique de la polypose nasale de l’adulte.

(Remarque : l’instillation nasale de budésonide en cas de polypose nasaleaméliore les symptômes et entraîne une diminution du volume des polypes maisn’a pas fait la preuve de son efficacité dans la diminution du recours à lapolypectomie par voie nasale ni dans la prévention de la récidive de lapolypose).

4.2. Posologie et mode d'administration

Traitement de la rhinite allergique saisonnière ou perannuelle chezl’adulte et l’enfant de plus de 6 ans :

La dose initiale préconisée est de 256 µg en une à deux prises parjour :

– soit 2 pulvérisations de 64 µg dans chaque narine une fois par jour(le matin)

– soit 1 pulvérisation de 64 µg dans chaque narine deux fois par jour(matin et soir).

Le traitement sera poursuivi en s'efforçant d'abaisser progressivement lesdoses dès l’amélioration des symptômes (en général 1 à 2 semaines).Une dose d’entretien de 64 µg (soit une pulvérisation) dans chaque narinele matin est suffisante dans la plupart des cas.

Il convient d’informer le patient que l’efficacité du médicament ne semanifeste qu’au bout de quelques jours de traitement. La mise en route et ladurée du traitement sont fonction de l’exposition allergénique.

L’avis d’un spécialiste pédiatre est requis pour tout traitement chezl’enfant pendant plus de 2 mois par an.

Traitement symptomatique de la polypose nasale chez l’adulte :

La dose préconisée est de 256 µg en 2 prises par jour, soit1 pulvérisation de 64 µg dans chaque narine 2 fois par jour (matinet soir).

La dose quotidienne peut être administrée en une prise par jour (soit2 pulvérisations de 64 µg dans chaque narine) dans les formes peusévères.

Voie nasale.

Agiter le flacon avant emploi.

Lors du premier usage, agiter le flacon et amorcer la pompe par 5 ou10 mouvements de pulvérisation dans l’air. Si l’appareil n’est pasutilisé quotidiennement, il doit être ré-amorcé de nouveau en pompantsimplement une fois dans l’air.

Nettoyage de l'embout nasal :

Il convient de nettoyer régulièrement la partie supérieure en plastique duflacon. Pour cela, le bouchon et l’embout nasal seront ôtés et les partiesen plastique seront rincées à l’eau chaude puis séchées complètementavant de les remettre en place.

4.3. Contre-indications

· Hypersensibilité à la substance active ou à l’un des excipientsmen­tionnés à la rubrique 6.1.

· Troubles de l'hémostase, ou épistaxis.

· Infection oro-bucco-nasale et ophtalmique par herpès virus.

4.4. Mises en garde spéciales et précautions d'emploi

Le risque d’effets systémiques, de freination cortico-surrénalienne et deretentissement sur la croissance est majoré en cas d’administrati­onconcomitante d’une corticothérapie par voie inhalée ou a fortiori par voiesystémique.

Des effets systémiques peuvent apparaître lors de traitement au long coursavec des doses élevées de corticoïdes par voie nasale. Le risque deretentissement systémique reste néanmoins moins important qu’avec lescorticoïdes oraux et peut varier en fonction de la susceptibilité individuelleet de la composition de la spécialité corticoïde utilisée. Les effetssystémiques possibles sont : syndrome de Cushing ou tableau cushingoïde,a­mincissement cutané, hématomes sous cutanés, insuffisance surrénalienne,re­tard de croissance chez les enfants et les adolescents, diminution de ladensité osseuse, cataracte et glaucome et plus rarement, troublespsycho­logiques et du comportement comprenant hyperactivité psychomotrice,trou­bles du sommeil, anxiété, dépression ou agressivité (en particulier chezl’enfant). Le risque d’insuffisance surrénale latente après administration­prolongée devra être considéré dans les situations susceptibles dedéclencher un stress (infection intercurrente, accident, etc..) ou en cas dechirurgie programmée.

Les glucocorticoïdes peuvent augmenter la glycémie. Ceci doit être pris encompte lors de la prescription chez des patients diabétiques.

Il est important de toujours rechercher la posologie minimale efficace decorticoïdes par voie nasale.

L’administration conjointe de corticoïdes par voie nasale chez lespatients sous corticothérapie orale au long cours ne dispense pas desprécautions nécessaires lors d’une réduction des doses de corticoïdes parvoie orale. Celles-ci seront diminuées très progressivement et le sevragedevra être effectué sous surveillance médicale attentive (à la recherche del’apparition de signes d’insuffisance surrénale aiguë ou subaiguë) seprolongeant au-delà de l’arrêt de la corticothérapie générale. Uneattention particulière sera portée lors du passage d’une corticothérapi­esystémique à un traitement par Rhinocort en cas de suspicion d’inhibitiondes fonctions surrénaliennes. L’administration locale par voie nasale decorticoïdes n’est pas recommandée chez les patients présentant desépisodes d’épistaxis graves ou fréquents, une ulcération récente de lacloison nasale, ou ayant subi une intervention ou un traumatisme au niveau dunez, tant que la guérison n’est pas complète.

La perméabilité des fosses nasales doit être assurée pour la diffusionoptimale du budésonide dans les fosses nasales. En avertir le patient en luiconseillant de se moucher avant chaque instillation.

En cas de traitement prolongé, des examens détaillés des fosses nasaless'imposent du fait du risque de retentissement sur la muqueuse nasale. Laconstatation d’une atrophie de la muqueuse doit conduire à la diminution desdoses de corticoïdes locaux.

En cas de tuberculose pulmonaire, d’infection mycosique pulmonaire,l’in­stauration d’une surveillance étroite et d’un traitement adaptés’impose.

Tout contact avec une personne ayant contracté la tuberculose, la rougeoleou la varicelle est à prendre en compte lors de l’instauration dutraitement.

En cas d'insuffisance hépatique, l'élimination des corticoïdes estréduite et en conséquence expose les patients à des concentration­ssystémiques plus élevées et une augmentation du risque d'effets systémiques.La prudence est requise en cas d'insuffisance hépatique.

Les glucocorticoïdes peuvent augmenter la pression intraoculaire. Lespatients atteints de glaucome ou ceux ayant des antécédents familiaux deglaucome doivent donc être étroitement surveillés pendant la prise de cemédicament.

Des troubles visuels peuvent apparaitre lors d'une corticothérapie par voiesystémique ou locale. En cas de vision floue ou d'apparition de tout autresymptôme visuel apparaissant au cours d'une corticothérapie, le traitementdevra être interrompu et un examen ophtalmologique devra être réalisé à larecherche notamment d'une cataracte, d'un glaucome, ou d'une lésion plus raretelle qu'une choriorétinopathie séreuse centrale, décrits avecl'adminis­tration de corticostéroïdes par voie systémique ou locale. Un examenophtalmo­logique est également requis en cas d’infection oculaire.

En cas de traitement prolongé, un examen ORL détaillé de la muqueusenasale doit être réalisé.

Ce médicament contient du sorbate de potassium et peut provoquer desréactions cutanées locales (par exemple dermatite de contact).

Il a été observé un ralentissement de la croissance chez des enfantsrecevant des corticoïdes par voie nasale aux posologies thérapeutiques. Il estrecommandé de surveiller régulièrement la croissance des enfants recevant unecorticothérapie au long cours. En cas de ralentissement de la croissance, letraitement devra être réévalué en vue de réduire les doses de corticoïdenasal. Il conviendra de soigneusement peser les bénéfices attendus d’unecorticot­hérapie par voie nasale face aux risques éventuels de ralentissementde la croissance. L’avis d’un spécialiste pédiatre peut être requis.

L’attention des sportifs sera attirée sur le fait que cette spécialitécontient un principe actif pouvant induire une réaction positive des testspratiqués lors de contrôle anti-dopage.

4.5. Interactions avec d'autres médicaments et autres formesd'interactions

+ inhibiteurs puissants du CYP3A4 (bocéprevir, clarithromycine, cobicistat,éryt­hromycine, itraconazole, kétoconazole, posaconazole, ritonavir,télit­hromycine, voriconazole).

En cas d’utilisation prolongée par voie orale ou inhalée : augmentationdes concentrations plasmatiques du budésonide par diminution de sonmétabolisme hépatique par l’inhibiteur, avec risque d’apparition d’unsyndrome cushingoïde voire d’une insuffisance surrénalienne. Préférer uncorticoïde non métabolisé.

Le budésonide est principalement métabolisé par le cytochrome P450 3A4.Une augmentation significative des taux sanguins de budésonide peut êtreobservée avec les inhibiteurs puissants du CYP3A4 (ex : produits contenant ducobicistat, kétoconazole, itraconazole, voriconazole, posaconazole,cla­rithromycine, télithromycine, néfazodone et inhibiteurs des protéases duVIH tels que saquinavir, nelfinavir, indinavir, atazanavir, ritonavir).

L’administration concomitante d’inhibiteurs du CYP3A, y compris deproduits contenant du cobicistat, peut augmenter le risque d’effetsindési­rables systémiques. L’association doit être évitée, sauf si lesbénéfices sont supérieurs au risque accru d’effets indésirablessys­témiques des corticostéroïdes ; dans ce cas, les patients doivent êtresurveillés en vue de détecter les éventuels effets indésirables systémiquesdes corticostéroïdes.

Si cette association ne peut être évitée, un intervalle de tempssuffisamment long devra être respecté entre l’administration del’inhibiteur du CYP3A4 et celle du budésonide.

Il n’y a pas d’interaction médicamenteuse significative suite à laprise concomitante de kétoconazole sur courte durée (1 à 2 semaines) avecdu budésonide.

+ Acide acétylsalicylique

Majoration du risque hémorragique. Association déconseillée avec des dosesanti-inflammatoires d’acide acétylsalicylique (>=1g par prise et/ou>=3g par jour).

Associations à prendre en compte

+ Acide acétylsalicylique

Majoration du risque hémorragique. Association à prendre en compte avec desdoses antalgiques ou antipyrétiques (>=500 mg par prise et/ou <3gpar jour).

+ Anti-inflammatoires non stéroïdiens

Augmentation du risque d’ulcération et d’hémorragiegastro-intestinale.

+ Fluoroquinolones

Possible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse(ex­ceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant unecorticothérapie prolongée.

+ Héparines

Augmentation du risque hémorragique.

Précaution d’emploi

+ Anticoagulants oraux

Glucocorticoïdes (voies générale et rectale) : impact éventuel de lacorticothérapie sur le métabolisme de l'antivitamine K et sur celui desfacteurs de la coagulation. Risque hémorragique propre à la corticothérapi­e(muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitementprolongé supérieur à 10 jours.

Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : le caséchéant, avec les antivitamines K, contrôle biologique au 8e jour, puis tousles 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.

+ Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques

Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité descorticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur :les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisonienstraités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.

Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie descorticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

+ Cobimétinib

Augmentation du risque hémorragique. Surveillance clinique.

+ Inducteurs enzymatiques

Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité descorticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur ;les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisonienstraités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.

Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie descorticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

+ Topiques gastro-intestinaux, antiacides et adsorbants

Diminution de l’absorption du budésonide.

Par mesure de précaution, il convient de prendre ces topiques ou antiacidesà distance de tout autre médicament (plus de 2 heures, si possible)

4.6. Fertilité, grossesse et allaitement

Chez l’animal, l’expérimentation met en évidence un effet tératogène,variable selon les espèces.

Chez l’homme, les études épidémiologiques n’ont pas mis en évidenced’augmen­tation de la fréquence globale de malformations suite à la priselors du premier trimestre de grossesse de corticoïdes per os ou de budésonidepar voie inhalée.

Aux doses thérapeutiques, l’exposition systémique après uneadministration nasale de budésonide est plus faible que celle observée parvoie inhalée.

Lors de maladies chroniques nécessitant un traitement tout au long de lagrossesse, un léger retard de croissance intra-utérin est possible. Uneinsuffisance surrénalienne néonatale a été exceptionnellement observéeaprès corticothérapie à doses élevées. Il peut être justifié d’observerune période de surveillance clinique (poids, diurèse) et biologique(gly­cémie) du nouveau-né.

En conséquence, ce médicament peut être prescrit pendant la grossesse sibesoin.

Le budésonide est excrété dans le lait maternel. Le nouveau-né allaitéreçoit environ 1% de la dose maternelle de budésonide administrée par voieinhalée ajustée au poids corporel.

Sur la base des données relatives au budésonide inhalé et étant donnéque l’exposition systémique du budésonide par voie nasale est plus faibleque par inhalation, il est attendu que l’exposition chez l’enfant allaitésoit faible lors de l’utilisation de budésonide aux dosesthérapeu­tiques.

Cependant, le retentissement biologique ou clinique d’un traitementmaternel de longue durée n’est pas évalué à ce jour.

En conséquence, l’allaitement est possible en cas de traitement bref. Encas de traitement chronique, par mesure de précaution, l’allaitement est àéviter.

Fertilité

Il n'y a aucune preuve que le budésonide administré par voie intranasaleait un effet sur la fertilité.

4.7. Effets sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser desmachines

Rhinocort n’a aucun effet ou un effet négligeable sur l’aptitude àconduire des véhicules et à utiliser des machines.

4.8. Effets indésirables

Les effets indésirables identifiés durant les essais cliniques et depuis lacommercialisation du budénoside sont listés ci-dessous par classe de systèmed’organe. Les fréquences sont définies selon la convention suivante : trèsfréquent (≥ 1/10), fréquent (≥ 1/100, < 1/10) ; peu fréquent (≥1/1000, < 1/100) ; rare (≥ 1/10000, < 1/1000) ; très rare (<1/10000) ; fréquence indéterminée (ne pouvant être estimée sur la base desdonnées disponibles).

Les effets indésirables sont présentés par catégorie de fréquence baséesur 1) Effets indésirables rapportés lors d’études cliniques ou d’étudesépidé­miologiques, si disponibles, ou 2) quand la fréquence ne peut êtreestimée, la catégorie de fréquence mentionnée est « fréquenceindé­terminée ».

Ont été décrits des cas d’infections nasales et pharyngées à Candidaalbicans lors de traitement par corticoïdes locaux. Il est préférable dans cecas d’interrompre la corticothérapie par voie nasale et d’envisager la miseen route d’un traitement adapté.

Occasionnellement, des signes et symptômes d’effets secondairessys­témiques liés aux glucocorticoïdes peuvent survenir lors del’utilisation de glucocorticoïdes par voie nasale (voir rubrique 4.4).

Le risque d’insuffisance surrénale latente après administration­prolongée devra être considéré (voir rubrique 4.4).

Lors de l’administration au long cours de budésonide, un retentissemen­tsystémique et sur la croissance en particulier chez l’enfant, n'est pasexclu. Ce risque est majoré en cas d’administration concomitante d’unecorticot­hérapie par voie inhalée ou a fortiori par voie systémique.

La croissance des enfants et des adolescents doit être surveilléerégu­lièrement (voir rubrique 4.4).

La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation dumédicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapportbénéfi­ce/risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent touteffet indésirable suspecté via le système national de déclaration : Agencenationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) etréseau des Centres Régionaux de Pharmacovigilance – Site internet : <ahref=„http://­www.signalement-sante.gouv.fr“>www­.signalement-sante.gouv.fr.

4.9. Surdosage

Un surdosage au long cours pourrait entraîner une freinationhypophyso-surrénalienne et, s'il se prolongeait, des signes cliniquesd'hy­percorticisme. Ces symptômes disparaîtront après l'arrêt du traitementqui doit être progressif.

5. PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES

5.1. Propriétés pharmacodynami­ques

Classe pharmacothéra­peutique : GLUCOCORTICOIDE LOCAL PAR VOIE NASALE, codeATC : R01AD05.

Le budésonide administré par voie nasale, exerce une activitéanti-inflammatoire marquée sur la muqueuse nasale.

Population pédiatrique

Une étude randomisée de 6 semaines, en double aveugle, contrôlée contreplacebo en groupes parallèles, a évalué l’efficacité et la tolérance deRhinocort à la dose de 128 µg une fois par jour chez 202 enfants (âgés de6 à 16 ans) ayant une rhinite allergique perannuelle.

Les critères primaires d’efficacité étaient le score de symptômesnasaux combinés (somme des scores des symptômes : congestion, écoulementnasal et éternuement mesurés sur une échelle de 0 à 3) et le débitinspiratoire de pointe nasal. Rhinocort a amélioré ces deux critères defaçon statistiquement significative comparativement au placebo.

Une étude randomisée de 2 semaines, en double aveugle, contrôlée contreplacebo avec groupes parallèles, a évalué l’efficacité et la tolérance deRhinocort à la dose de 16, 32 et 64 µg une fois par jour chez 400 enfants(âgés de 2 à 5 ans) ayant une rhinite allergique (saisonnière ouperannuelle). Une diminution du score combiné de symptômes nasaux (somme desscores de symptômes nasaux congestion, écoulement nasal et éternuementmesurés sur une échelle de 0 à 3) a été observée par rapport à la valeurde base dans tous les groupes de traitement y compris le groupe placebo. Ladifférence entre les groupes Rhinocort et le groupe placebo n’était passtatistiquement significative.

L'effet de l'administration de Rhinocort sur la croissance a été évaluédans une étude randomisée, en double aveugle contrôlée contre placeboincluant 229 enfants pré-pubères âgés de 4 à 8 ans traités parRhinocort à la dose de 64 µg par jour ou par placebo, pendant 12 mois aprèsune période sans traitement corticoïde préalable pendant 6 mois. Ladifférence moyenne de vitesse de croissance entre le groupe traité par placeboet le groupe traité par Rhinocort était de 0,27 cm/an (intervalle deconfiance à 95% : –0,07 à 0,62).

Après une administration de courte durée de Rhinocort, chez des volontairessains, une réduction dose-dépendante des concentrations de cortisol urinaireet plasmatiques a été observée.

5.2. Propriétés pharmacocinéti­ques

La biodisponibilité systémique du budésonide administré par voie nasaleavec ce dispositif, rapporté à la dose théorique, est de 33 %. Avec cettespécialité, la concentration plasmatique maximale observée chez l’adulteaprès administration de 256 µg de budésonide a été de 0.64 nmol/l. Elle aété atteinte en moyenne en 0.7 heures. L’aire sous la courbe desconcentrations plasmatiques après administration de 256 µg de budésonideavec Rhinocort est de 2,7 nmol.h/litre chez l’adulte.

Le budésonide a un volume de distribution de 3 litres/kg. La fixation auxprotéines plasmatiques est d’environ 85 à 90%.

Le budésonide subit un important effet de premier passage hépatique (90%)avec transformation en métabolites pratiquement dénués d’activitéglu­cocorticoïde. L’activité glucocorticoïde des métabolites principaux,6β-hydroxybudésonide et 16α-hydroxypredni­solone, est inférieureà 1%.

Le budésonide est principalement métabolisé par l’enzyme CYP3A, unesous-famille du cytochrome P450.

Le budésonide ne subit pas d’inactivation métabolique dans les voiesrespiratoires nasales.

Les métabolites sont excrétés principalement dans les urines, inchangésou après conjugaison. Il n’a pas été détecté de budésonide sous formeinchangée dans les urines.

La clairance plasmatique est élevée (environ 1,2 L/min) et la demi-vieplasmatique après administration intraveineuse est de 2 à 3 heures.

La cinétique du budésonide est linéaire aux doses thérapeutiques­préconisées.

La clairance plasmatique du budésonide est d’environ 0,5 L/min chez lesenfants de 4 à 6 ans asthmatiques anciens. La clairance chez l’enfantexprimée par kg de poids est environ 50% plus élevée que chez l’adulte. Lademi-vie terminale du budésonide après inhalation est environ de 2,3 heureschez l’enfant asthmatique. Elle est approximativement la même chez l’adultesain. L’aire sous la courbe des concentrations plasmatiques aprèsadministration de 256 µg de budésonide avec Rhinocort est de 5,5 nmol.h/Lchez l’enfant. Ceci indique qu’il y a une exposition systémique auxcorticoïdes plus grande chez l’enfant que chez l’adulte.

Aux doses cliniquement recommandées les cinétiques du budésonide sontproportion­nelles à la dose et l’exposition plasmatique est corrélée aupoids du patient. Par conséquent ceci doit être pris en compte lors del’établissement des posologies chez l’enfant.

5.3. Données de sécurité préclinique

Les données non cliniques issues des études conventionnelles de toxicologieen administration unique et répétée, génotoxicité, n’ont pas révélé derisque particulier pour l’homme.

Il a été montré que le budésonide administré par voie orale augmentaitl’in­cidence de tumeurs hépatiques chez le rat mâle à des doses de25 microgrammes/kg/jou­r. Ces effets ont également été observés lorsd’une étude de suivi au long cours réalisée avec d’autres corticoïdes(pred­nisolone et triamcinolone acétonide) ; ils sont donc considérés commeétant des effets de classe liés à l’administration de corticoïdes.

Le budésonide n’a eu aucun effet sur la fertilité chez le rat. Un effettératogène a été mis en évidence chez le rat et le lapin dans des étudesconduites par voie sous-cutanée.

6. DONNEES PHARMACEUTIQUES

6.1. Liste des excipients

Cellulose microcristalline et carboxyméthyl­cellulose sodique, glucoseanhydre, polysorbate 80, édétate disodique, sorbate de potassium (E 202),acide chlorhydrique, eau purifiée.

6.2. Incompati­bilités

Sans objet.

6.3. Durée de conservation

2 ans

6.4. Précautions particulières de conservation

Ne pas congeler.

6.5. Nature et contenu de l'emballage extérieur

120 doses ou 240 doses en flacon pulvérisateur de 10 ml ou de 20 ml enverre brun muni d’une pompe à valve doseuse et d’un embout nasal(polypro­pylène).

Toutes les présentations peuvent ne pas être commercialisées.

6.6. Précautions particulières d’élimination et demanipulation

Tout médicament non utilisé ou déchet doit être éliminé conformémentà la réglementation en vigueur.

7. TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE

JOHNSON & JOHNSON SANTE BEAUTE FRANCE

1 RUE CAMILLE DESMOULINS

92130 ISSY-LES-MOULINEAUX

8. NUMERO(S) D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE

· 34009 351 582 2 2 : 120 doses en flacon pulvérisateur(ve­rre brun)

· 34009 351 583 9 0 : 240 doses en flacon pulvérisateur(ve­rre brun).

9. DATE DE PREMIERE AUTORISATION/DE RENOUVELLEMENT DEL’AUTORISATION

Date de première autorisation : 28 juillet 1999

Date du dernier renouvellement : 28 juillet 2009

10. DATE DE MISE A JOUR DU TEXTE

[XXX]

11. DOSIMETRIE

Sans objet.

12. INSTRUCTIONS POUR LA PREPARATION DES RADIOPHARMACE­UTIQUES

Sans objet.

CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DE DELIVRANCE

Liste I

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