IPRAALOX 20 mg, comprimé gastro-résistant - résumé des caractéristiques

1. DENOMINATION DU MEDICAMENT

IPRAALOX 20 mg, comprimé gastro-résistant

2. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE

Chaque comprimé gastro-résistant contient 20 mg de pantoprazole (sousforme de pantoprazole sodique sesquihydraté).

Excipients à effet notoire : chaque comprimé contient 38,425 mg demaltitol, 0,345 mg de lécithine de soja (dérivée de l'huile de soja) et unmaximum de 1,84 mg de sodium.

Pour la liste complète des excipients, voir rubrique 6.1.

3. FORME PHARMACEUTIQUE

Comprimé gastro-résistant.

Comprimé jaune, de forme ovale, approx. 8,2 × 4,4 mm.

4. DONNEES CLINIQUES

4.1. Indications thérapeutiques

Traitement à court terme des symptômes du reflux gastro-œsophagien (parexemple pyrosis, régurgitation acide) chez l'adulte.

4.2. Posologie et mode d'administration

La dose recommandée est de 20 mg de pantoprazole (un comprimé)par jour.

La prise des comprimés pendant 2 ou 3 jours consécutifs peut êtrenécessaire pour l'obtention d'une amélioration des symptômes. Une fois lessymptômes disparus, le traitement doit être arrêté.

La durée du traitement ne doit pas excéder 4 semaines sans avismédical.

En cas de persistance des symptômes après 2 semaines de traitementcontinu, le patient doit consulter un médecin.

Populations particulières

Aucune adaptation de la dose n'est nécessaire chez le sujet âgé oul'insuffisant hépatique ou rénal.

Populations pédiatrique

L'utilisation d'IPRAALOX n'est pas recommandée chez l'enfant et l'adolescentde moins de 18 ans en raison de l'insuffisance des données relatives à sonefficacité et sa tolérance.

IPRAALOX, comprimé ne doit pas être croqué ou écrasé. Il doit êtreavalé entier avec un peu d'eau avant un repas.

4.3. Contre-indications

Hypersensibilité à la substance active, aux benzimidazoles substitués, auxarachides, au soja ou à l'un des autres excipients (voir rubrique 6.1).

L’administration concomitante de pantoprazole et d’inhibiteurs de laprotéase du VIH, dont l’absorption dépend du pH gastrique acide tels quel’atazanavir, le nelfinavir, n’est pas recommandée en raison de laréduction significative de leur biodisponibilité (voir rubrique 4.5).

4.4. Mises en garde spéciales et précautions d'emploi

Il est conseillé aux patients de prendre un avis médical en cas :

· De perte non intentionnelle de poids, anémie, saignement digestif,dysphagie, vomissements persistants ou vomissements avec du sang, car la prisede pantoprazole peut masquer les symptômes et retarder le diagnostic d’uneaffection sévère. Dans ces cas, une affection maligne doit êtreécartée.

· D’antécédents d’ulcère gastrique ou de chirurgie digestive.

· De traitement symptomatique continu d’une digestion difficile ou d’unpyrosis depuis 4 semaines ou plus.

· De jaunisse, d’insuffisance hépatique ou de maladie hépatique.

· De toute autre maladie grave affectant l’état général.

· D’apparition de nouveaux symptômes ou modification récente desymptômes chez des patients âgés de plus de 55 ans.

Les patients souffrant de troubles persistants et récidivants de typedigestion difficile (dyspepsie) ou brûlures d'estomac (pyrosis) doiventrégulière­ment consulter leur médecin. Plus particulièrement, les patientsâgés de plus de 55 ans prenant quotidiennement un médicament en vente libreen raison d'une digestion difficile ou de brûlures d'estomac doivent eninformer leur pharmacien ou leur médecin.

Les patients ne doivent pas prendre simultanément un autre inhibiteur de lapompe à protons ou un anti-H2.

Les patients devant faire l'objet d'une endoscopie ou d'un test respiratoireà l'urée, doivent consulter leur médecin avant de prendre ce médicament.

Les patients doivent être informés que les comprimés ne sont pas destinésà apporter un soulagement immédiat.

La prise de pantoprazole peut apporter un soulagement symptomatique aprèsenviron un jour de traitement. Toutefois, il peut s'avérer nécessaire depoursuivre le traitement pendant 7 jours en vue d'une disparition complète desbrûlures d'estomac. Le pantoprazole ne doit pas être pris à titrepréventif.

Une diminution de l’acidité gastrique, quelle qu’en soit la cause ycompris les inhibiteurs de la pompe à protons, peut augmenter la quantité debactéries normalement présentes dans le tractus gastro-intestinal. Untraitement par un anti-acide peut conduire à une légère augmentation durisque d’infections gastro-intestinales provoquées par des bactéries tellesque Salmonella, Campylobacter ou Clostridium difficile.

Les inhibiteurs de la pompe à protons sont associés à des cas trèsoccasionnels de LECS. Si des lésions se développent, notamment sur les zonescutanées exposées au soleil, et si elles s'accompagnent d'arthralgie, lepatient doit consulter un médecin rapidement et le professionnel de santé doitenvisager d'arrêter IPRAALOX. La survenue d’un LECS après traitement par uninhibiteur de la pompe à protons peut augmenter le risque de LECS avec d'autresinhibiteurs de la pompe à protons.

Ce médicament contient de la lécithine, dérivé de l’huile de soja. Sonutilisation est contre-indiquée chez les patients présentant une allergie àl’arachide ou au soja.

Ce médicament contient du maltitol. Son utilisation est déconseillée chezles patients présentant une intolérance au fructose (maladiehérédi­taire rare).

Ce médicament contient moins de 1 mmol (23 mg) de sodium par comprimégastro-résistant. C’est-à-dire qu’il est essentiellement « sanssodium ».

L’augmentation du taux de Chromogranine A (CgA) peut interférer avec lestests réalisés pour l’exploration des tumeurs neuroendocrines. Pour évitercette interférence, le traitement par pantoprazole doit être interrompu aumoins 5 jours avant de mesurer le taux de CgA (voir rubrique 5.1). Si les tauxde CgA et de gastrine ne se sont pas normalisés après la mesure initiale, lesmesures doivent être répétées 14 jours après l’arrêt du traitement parinhibiteur de la pompe à protons.

Ce médicament est destiné à une utilisation de courte durée (jusqu’à4 semaines) uniquement (voir rubrique 4.2). Les patients doivent être avisésdes risques supplémentaires encourus lors d’une utilisation au long cours desmédicaments, et la nécessité d’une prescription et d’un suivi régulierdoit être soulignée.

Une utilisation au long cours comporte les risques supplémentaires­suivants :

Comme tous les médicaments anti-acides, le pantoprazole peut diminuerl’absor­ption de la vitamine B12 (cyanocobalamine) en raison d’unehypochlor­hydrie ou d’une achlorhydrie. Cela doit être pris en compte lorsd’un traitement au long cours chez des patients ayant des réserves envitamine B12 diminuées ou des facteurs de risque de diminution del’absorption de la vitamine B12, ou en présence des symptômes cliniquescorres­pondants.

Les inhibiteurs de la pompe à protons, en particulier s’ils sont utilisésà fortes doses et sur des durées prolongées (> 1 an), peuvent augmentermodérément le risque de fracture de la hanche, du poignet et des vertèbres,prin­cipalement chez les patients âgés ou en présence d’autres facteurs derisque identifiés. Des études observationnelles suggèrent que les inhibiteursde la pompe à protons peuvent augmenter le risque global de fracture de 10 à40 %. Cette augmentation peut être en partie due à d’autres facteurs derisque. Les patients présentant un risque d’ostéoporose doivent être prisen charge conformément aux recommandations en vigueur et recevoir un apportapproprié en vitamine D et en calcium.

Des cas d’hypomagnésémie sévère ont été rapportés chez des patientstraités avec des IPP tel que le pantoprazole pendant au moins trois mois, etdans la plupart des cas pendant un an. L’hypomagnésémie peut se manifesterpar des signes cliniques graves tels que fatigue, tétanie, boufféesdélirantes, convulsions, sensations vertigineuses et arythmie ventriculaire,mais elle peut débuter de façon insidieuse et passer inaperçue. Chez laplupart des patients, l’hypomagnésémie s’est améliorée aprèssupplémen­tation en magnésium et arrêt de l’IPP.

Chez les patients nécessitant un traitement prolongé ou qui prennent un IPPen association avec de la digoxine ou des médicaments pouvant induire unehypomagnésémie (par exemple des diurétiques), un dosage des taux demagnésium doit être envisagé par les professionnels de santé avantd’instaurer le traitement par IPP, puis régulièrement pendant letraitement.

4.5. Interactions avec d'autres médicaments et autres formesd'interactions

IPRAALOX peut réduire l'absorption des substances actives dont labiodisponibilité dépend du pH (par exemple kétoconazole).

Inhibiteurs de la protéase du VIH :

Bien qu'aucune interaction n'ait été observée lors de l'administrati­onconcomitante de phenprocoumone ou de warfarine au cours des étudespharmaco­cinétiques cliniques, quelques cas isolés de modification del'International Normalised Ratio (INR) ont été rapportés, lors de leuradministration simultanée, après la mise sur le marché. Par conséquent, chezles patients traités par des anticoagulants coumariniques (par exemplephenpro­coumone ou warfarine), le suivi de taux de prothrombine/INR estrecommandé au début et à l'arrêt du traitement, ou en cas d'administrati­onintermitten­te de pantoprazole.

Une augmentation des taux de méthotrexate chez certains patients a étérapportée lors de l’utilisation concomitante de méthotrexate à forte dose(par exemple 300 mg) avec des inhibiteurs de la pompe à protons. Parconséquent, dans le contexte où une forte dose de méthotrexate est utilisée,par exemple dans le traitement d’un cancer ou du psoriasis, un arrêttemporaire de la prise de pantoprazole peut être envisagé.

Le pantoprazole est métabolisé au niveau du foie par le systèmeenzymatique du cytochrome P450.

Aucune interaction cliniquement significative n’a été observée au coursd’études spécifiques portant notamment sur la carbamazépine, la caféine,le diazépam, le diclofénac, la digoxine, l’éthanol, le glibenclamide, lemétoprolol, le naproxène, la nifédipine, la phénytoïne, le piroxicam, lathéophylline et un contraceptif oral composé de lévonorgestrel etd’éthinyloes­tradiol.

Cependant, une interaction du pantoprazole avec des substances métaboliséespar le même système enzymatique ne peut être exclue.

Il n'existe pas d'interaction avec les antiacides administrés de manièreconcomi­tante.

4.6. Fertilité, grossesse et allaitement

Il n'existe pas de données suffisantes concernant l'utilisation dupantoprazole chez la femme enceinte.

Au cours des études de reproduction chez l'animal, des signes defœtotoxicité ont été observés. Des études précliniques n'ont révéléaucun signe d'altération de la fertilité ou d'effet tératogène (voirrubrique 5.3). Le risque potentiel chez l'homme n'est pas connu. IPRAALOX nedoit pas être utilisé au cours de la grossesse.

Le pantoprazole et ses métabolites ont été identifiés dans le laitmaternel. L’effet du pantoprazole et de ses métabolites pour les nouveau-néset les nourrissons n’est pas connu. IPRAALOX ne doit pas être utilisépendant l'allaitement.

Chez l’animal, aucune altération de la fertilité n’a été démontréesuite à l’administration du pantoprazole (voir rubrique 5.3).

4.7. Effets sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser desmachines

Le pantoprazole n’a aucun effet ou qu’un effet négligeable surl’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines.

Cependant, des effets indésirables comme des sensations vertigineuses et/oudes troubles visuels peuvent survenir (voir rubrique 4.8.).Les patientsprésentant ce type d'effets indésirables ne doivent pas conduire de véhiculeni utiliser des machines.

4.8. Effets indésirables

Environ 5 % des patients sont susceptibles de présenter des effetsindésirables. Les effets indésirables les plus souvent rapportés sont unediarrhée et des céphalées, chez environ 1 % des patients. Tableau listantles effets indésirables

Les effets indésirables suivants ont été rapportés avec lepantoprazole.

Les effets indésirables mentionnés dans le tableau ci-dessous sont classésselon l’ordre de fréquence défini par la classification MeDRA :

Très fréquents (≥ 1/10), fréquents (≥ 1/100 à < 1/10), peufréquents (≥ 1/1000 à < 1/100), rares (≥ 1/10 000 à < 1/1,000),très rares (< 1/10 000), fréquence indéterminée (ne peut être estiméesur la base des données disponibles).

Au sein de chaque groupe de fréquence, les effets indésirables sontprésentés suivant un ordre décroissant de gravité.

Tableau 1. Effets indésirables du pantoprazole rapportés lors des essaiscliniques et notifiés après commercialisation

La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation dumédicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapportbénéfi­ce/risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent touteffet indésirable suspecté via le système national de déclaration : Agencenationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) etréseau des Centres Régionaux de Pharmacovigilance – Site internet : <ahref=„http://­www.signalement-sante.gouv.fr“>www­.signalement-sante.gouv.fr

4.9. Surdosage

Des doses allant jusqu'à 240 mg par voie intraveineuse ont étéadministrées pendant deux minutes et ont été bien tolérées.

Le pantoprazole est fortement lié aux protéines et n'est donc pasfacilement dialysable.

En cas de surdosage avec des signes cliniques d'intoxication, aucunerecomman­dation thérapeutique spécifique ne peut être donnée, à l'exceptiond'un traitement symptomatique et de soutien.

5. PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES

5.1. Propriétés pharmacodynami­ques

Classe pharmacothéra­peutique : Médicaments contre les troubles del’acidité. Inhibiteurs de la pompe à protons, code ATC : A02BC02.

Le pantoprazole est un benzimidazole substitué qui inhibe la sécrétiongastrique d'acide chlorhydrique de l'estomac par un blocage spécifique despompes à protons des cellules pariétales.

Le pantoprazole est transformé en sa forme active, un sulfénamide cyclique,dans les canalicules acides de la cellule pariétale, où il inhibe l'enzyme H+/K+ -ATPase, c'est-à-dire la phase finale de la sécrétion acidegastrique.

Cette inhibition est dose-dépendante et concerne à la fois la sécrétionacide basale et stimulée. Chez la plupart des patients, la disparition dessymptômes est obtenue en une semaine. Le pantoprazole diminue l'aciditégastrique et augmente proportionnellement la gastrinémie. Cette augmentationest réversible. Le pantoprazole se liant avec l'enzyme responsable de la phaseterminale, il diminue la sécrétion acide indépendamment de l'origine dustimulus (acétylcholine, histamine, gastrine). L'effet est identique que lavoie d'administration soit orale ou intraveineuse.

La gastrinémie à jeun est augmentée sous pantoprazole. En traitement decourte durée, les valeurs de gastrinémie ne dépassent pas les limitessupérieures de la normale dans la plupart des cas. Ces valeurs doublent le plussouvent lors des traitements au long cours. Toutefois, une élévation excessiven'a été notée que dans des cas isolés. En conséquence, une augmentationlégère à modérée du nombre des cellules endocrines de l'estomac (cellulesECL) a été observée dans de rares cas lors du traitement au long cours (del'augmentation simple à l'hyperplasie adénomatoïde). Cependant, selon lesétudes menées à ce jour, l'apparition de précurseurs carcinoïdes(hy­perplasie atypique) ou de tumeurs carcinoïdes gastriques, tels que décritchez l'animal (voir rubrique 5.3), n'a pas été observée chez l'homme.

Pendant le traitement par des médicaments antisécrétoires, laconcentration sérique de gastrine augmente en réaction à la diminution de lasécrétion acide. De même, le taux de CgA augmente à cause de la diminutionde l’acidité gastrique. L’augmentation du taux de CgA peut interférer avecles tests réalisés pour l’exploration des tumeurs neuroendocrines.

D’après des données publiées, la prise d’inhibiteurs de la pompe àprotons devrait être interrompue entre 5 jours et 2 semaines avant de mesurerle taux de CgA. Le but est de permettre un retour à la normale des taux de CgAqui auraient été artificiellement augmentés par la prise d’IPP.

Une analyse rétrospective de 17 études menées chez 5960 patientsat­teints de reflux gastroduodénal (RGO), traités par le pantoprazole (20 mg)en monothérapie, a évalué les symptômes associés au reflux, par exemplepyrosis et régurgitation acide, selon une méthodologie standardisée. Lesétudes sélectionnées devaient comporter au moins une mesure des symptômes dereflux acide à deux semaines. Dans ces études, le diagnostic de RGO a étéétabli par un examen endoscopique, à l'exception de l'une d'entre elles oùl'inclusion des patients reposait uniquement sur la symptomatologie.

Au cours de ces études, dans le groupe pantoprazole, la disparition totaledu pyrosis est intervenue chez 54,0 à 80,6 % des patients au bout de7 jours, chez 62,9 % à 88,6 % au bout de 14 jours et chez 68,1 % à92,3 % au bout de 28 jours.

Les résultats concernant la disparition complète des régurgitations acidesont été similaires à ceux obtenus pour le pyrosis. Le pourcentage despatients ayant bénéficié d'une disparition complète des régurgitation­sacides a été de 61,5 % à 84,4 % au bout de 7 jours, de 67,7 % à 90,4 %au bout de 14 jours et de 75,2 % à 94,5 % au bout de 28 jours.

La supériorité du pantoprazole versus placebo et anti-H2 a étédémontrée de manière constante, de même qu'une non-infériorité versus lesautres inhibiteurs de la pompe à protons. Les taux de soulagement dessymptômes de reflux acide ont été largement indépendants du stade initialdu RGO.

5.2. Propriétés pharmacocinéti­ques

Les paramètres pharmacocinétiques ne varient pas après administratio­nunique ou répétée. Pour des doses allant de 10 à 80 mg, la cinétiqueplas­matique du pantoprazole est linéaire après administration orale etintraveineuse.

Le pantoprazole est totalement et rapidement absorbé après uneadministration orale. La biodisponibilité absolue du comprimé a étéd'environ 77 %.

Les concentrations plasmatiques maximales (Cmax) sont atteintes en moyenne2,0 – 2,5 h (Tmax) après la prise d'une dose orale unique de 20 mg etelles sont de l'ordre de 1 – 1,5 microgrammes/ml ; ces valeurs restentconstantes après administrations répétées. Une prise concomitante denourriture n'a pas influencé la biodisponibilité (ASC ou Cmax) mais aaugmenté la variabilité du temps de latence (tlag).

Le volume de distribution a été d'environ 0,15 l/kg et la liaison auxprotéines sériques de 98 %.

Le pantoprazole est presque exclusivement métabolisé par le foie.

La clairance est d'environ 0,1 l/h/kg et la demi-vie terminale (t1/2)d'environ 1 h. Il a été noté quelques cas isolés de sujets chez lesquelsl'éli­mination est retardée. Le pantoprazole se fixant spécifiquement auxpompes à protons des cellules pariétales gastriques, sa demi-vied'élimination ne rend pas compte de sa durée d'action beaucoup plus longue(inhibition de la sécrétion acide).

L'élimination rénale est la principale voie d'excrétion des métabolites(environ 80 %), le reste étant éliminé dans les fèces. Le principalmétabolite retrouvé à la fois dans le sérum et les urines est ledéméthylpan­toprazole, sous la forme d'un sulfoconjugué. Sa demi-vied'élimination (environ 1,5 h) n'est pas largement supérieure à celle dupantoprazole.

Insuffisants rénaux

Aucune diminution de la dose de pantoprazole n'est nécessaire chezl'insuffisant rénal (y compris les patients dialysés, seules de très faiblesquantités de pantoprazole étant dialysées). Comme chez le sujet sain, lademi-vie d'élimination du pantoprazole est courte. Bien que le principalmétabolite ait une demi-vie légèrement prolongée (2–3 h), l'excrétionreste rapide et aucune accumulation n'est donc observée.

Insuffisants hépatiques

Chez des patients insuffisants hépatiques (classes A, B et C de Child-Pugh),malgré l'allongement de la demi-vie jusqu'à 3 à 7 heures et l'augmentationde l'ASC d'un facteur 3 à 6, l'administration du pantoprazole n'a quelégèrement augmenté la concentration sérique maximale (x 1,3)comparativement au sujet sain.

Sujets âgés

La légère augmentation de l'ASC et de la Cmax observée chez le sujet âgécomparativement au sujet plus jeune n'a aucune incidence clinique.

5.3. Données de sécurité préclinique

Les données non cliniques issues des études conventionnelles depharmacologie de sécurité, de toxicologie en administrations répétées et degénotoxicité n'ont pas révélé de risque particulier chez l'homme.

Au cours d'une étude de carcinogénicité sur 2 ans chez le rat, sontapparues des néoplasies neuroendocriniens. De plus, des papillomes des cellulessquameuses ont été trouvés au niveau de l'estomac antérieur du rat dans uneétude. Le mécanisme conduisant à la formation de carcinoïdes gastriques sousl'effet de benzimidazoles substitués a été étudié de façon approfondie etpermet de conclure qu'il s'agissait d'une réaction secondaire à l'élévationmassive de la gastrinémie survenue chez le rat apparaissant lors de traitementschro­niques à dose élevée.

Durant les études sur 2 ans chez le rongeur, une augmentation du nombre destumeurs hépatiques a été observée chez le rat (au cours d'une seule étude)et chez la souris femelle, et a été imputée à un métabolisme hépatiqueimportant du pantoprazole.

Une légère augmentation des transformations néoplasiques de la thyroïde aété notée dans le groupe de rats recevant la dose la plus élevée(200 mg/kg) au cours d'une étude sur 2 ans. L'apparition de ces néoplasiesest associée aux modifications induites par le pantoprazole dans ladégradation de la thyroxine au niveau hépatique chez le rat. La dosethérapeutique chez l'homme étant faible, aucun effet sur la glande thyroïden'est attendu.

Dans une étude de reproduction péri-postnatale visant à évaluer ledéveloppement osseux chez le rat, des signes de toxicité ont été observéssur la progéniture (mortalité, réduction du poids corporel moyen et du gainpondéral moyen ainsi qu’une diminution de la croissance osseuse) à desexpositions (Cmax) environ deux fois supérieures à l’exposition cliniquehumaine. A la fin de la phase de récupération, les paramètres osseuxétaient similaires entre les groupes et une tendance à la réversibilité despoids corporels des groupes était observée après une période derécupération sans médicament. L’augmentation de la mortalité n’a étérapportée que chez les rats qui n’étaient pas encore sevrés (jusqu’àl’âge de 21 jours), ce qui correspond aux nourrissons jusqu’à l’âge de2 ans. La pertinence de ce résultat dans la population pédiatrique n’estpas claire. Une étude péri-postnatale antérieure menée chez le rat à desdoses légèrement inférieures n’a identifié aucun effet indésirable à3 mg/kg, comparativement à la faible dose de 5 mg/kg utilisée dans cetteétude. Les études n'ont montré aucune action sur la fertilité ni d'effettératogène­.Le passage transplacentaire a été étudié chez le rat et sembleaugmenter au fur et à mesure de l'avancement de la gestation. En conséquence,la concentration du pantoprazole chez le fœtus est brièvement augmentée avantla naissance.

6. DONNEES PHARMACEUTIQUES

6.1. Liste des excipients

Noyau : maltitol (E 965), crospovidone type B, carmellose sodique, carbonatede sodium anhydre, stéarate de calcium.

Enrobage : alcool polyvinylique, talc, dioxyde de titane (E171), macrogol3350, lécithine de soja, oxyde de fer jaune (E172), carbonate de sodiumanhydre, copolymère d'acide méthacrylique et d'acrylate d'éthyle (1 : 1)contenant polysorbate 80 et laurysulfate de sodium, citrate de triéthyle.

6.2. Incompati­bilités

Sans objet.

6.3. Durée de conservation

Plaquettes (oPA/Aluminium/PVC/A­luminium) : 4 ans.

Flacons (PEHD) : 3 ans.

Après première ouverture du flacon : à utiliser dans les 3 mois.

6.4. Précautions particulières de conservation

Pas de précautions particulières de conservation.

6.5. Nature et contenu de l'emballage extérieur

7 ou 14 comprimés gastro-résistants sous plaquettes(oPA/A­luminium/PVC/A­luminium)

7 ou 14 comprimés gastro-résistants en flacon (PEHD) muni d'un bouchon(PP) et d'un dessicant.

Toutes les présentations peuvent ne pas être commercialisées.

6.6. Précautions particulières d’élimination et demanipulation

Pas d’exigences particulières.

7. TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE

OPELLA HEALTHCARE FRANCE SAS

82 AVENUE RASPAIL

94250 GENTILLY

8. NUMERO(S) D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE

· 34009 217 980 7 4 : 7 comprimés gastro-résistants sous plaquettes(oPA/A­luminium/PVC/ Aluminium).

· 34009 217 981 3 5 : 14 comprimés gastro-résistants sous plaquettes(oPA/A­luminium/PVC/ Aluminium).

· 34009 217 984 2 5 : 7 comprimés gastro-résistants en flacon (PEHD)muni d'un bouchon (PP) et d'un dessicant.

· 34009 217 985 9 3 : 14 comprimés gastro-résistants en flacon (PEHD)muni d'un bouchon (PP) et d'un dessicant.

9. DATE DE PREMIERE AUTORISATION/DE RENOUVELLEMENT DEL’AUTORISATION

A compléter ultérieurement par le titulaire

10. DATE DE MISE A JOUR DU TEXTE

A compléter ultérieurement par le titulaire

11. DOSIMETRIE

Sans objet.

12. INSTRUCTIONS POUR LA PREPARATION DES RADIOPHARMACE­UTIQUES

Sans objet.

CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DE DELIVRANCE

Médicament non soumis à prescription médicale.

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