PANTOPRAZOLE SUN 40 mg, poudre pour solution injectable - résumé des caractéristiques

1. DENOMINATION DU MEDICAMENT

PANTOPRAZOLE SUN 40 mg, poudre pour solution injectable (IV)

2. COMPOSITION QUALITATIVE ET QUANTITATIVE

Pantoprazole.­.............­.............­.............­.............­.............­.............­.............­.............­.............­....40 mg

(Sous forme de pantoprazole sodique sesquihydraté)

Pour un flacon.

3. FORME PHARMACEUTIQUE

Poudre pour solution injectable.

Poudre blanche à pratiquement blanche.

4. DONNEES CLINIQUES

4.1. Indications thérapeutiques

· Œsophagite par reflux gastro-œsophagien.

· Ulcères gastriques et duodénaux.

· Syndrome de Zollinger-Ellison et autres situations hypersécrétoi­respathologiqu­es.

4.2. Posologie et mode d'administration

L’administration par voie intraveineuse de PANTOPRAZOLE SUN estrecommandée uniquement lorsque la voie orale est impossible. Des données sontdisponibles sur l’utilisation intraveineuse de pantoprazole pour une duréeallant jusqu’à 7 jours. Par conséquent, dès que le traitement oral estpossible, l’administration intraveineuse de PANTOPRAZOLE SUN doit êtreinterrompue et remplacée par la prise orale de 40 mg de pantoprazole.

Dose recommandée

Ulcères gastriques et duodénaux, œsophagite par refluxgastro-œsophagien.

La dose recommandée par voie intraveineuse est d’un flacon de PANTOPRAZOLESUN (40 mg de pantoprazole) par jour.

Syndrome de Zollinger -Ellison et autres pathologies hypersécrétoires

Dans le traitement au long cours du syndrome de Zollinger- Ellison et autrespathologies hypersécrétoires, la posologie initiale recommandée est de 80 mgde PANTOPRAZOLE SUN une fois par jour. Celle-ci peut être augmentée oudiminuée en fonction des besoins, selon les résultats des mesures de lasécrétion acide.

Pour des posologies supérieures à 80 mg par jour, la dose journalièredevra être divisée et donnée en 2 prises. Une augmentation temporaire de laposologie supérieure à 160 mg par jour est possible mais ne devra pasexcéder la durée nécessaire à la maîtrise de la sécrétion acide.

Chez la majorité des patients, en cas de nécessité d’une maîtriserapide de la sécrétion acide, une dose initiale de 2 × 80 mg dePANTOPRAZOLE SUN est suffisante pour entraîner une décroissance du débitacide jusqu’à l’état basal (< 10 mEq/h) dans l’heure suivantl’admi­nistration.

Populations particulières

Population pédiatrique

L’expérience chez l’enfant est limitée. Par conséquent,l’u­tilisation de PANTOPRAZOLE SUN n’est pas recommandée chez les patientsâgés de moins de 18 ans tant que des données complémentaires ne seront pasdisponibles.

Insuffisants hépatiques

Chez les patients ayant une insuffisance hépatique sévère, il convient dene pas dépasser la dose quotidienne de 20 mg de pantoprazole (un demi flaconde PANTOPRAZOLE SUN) (voir rubrique 4.4).

Insuffisants rénaux

Aucun ajustement posologique n'est nécessaire en cas d'insuffisance­rénale.

Patients âgés

Aucun ajustement posologique n'est nécessaire chez les patients âgés

Ce médicament doit être administré par un professionnel de santé soussurveillance médicale appropriée.

La solution prête à l’emploi est reconstituée avec 10 ml de solutioninjectable de chlorure de sodium à 9 mg/ml (0,9 %) dans le flacon contenantla poudre. Pour les instructions de préparation du médicament avantadministra­tion, voir la rubrique 6.6. Cette solution peut être administréesoit par injection directe soit en perfusion lente après dilution dans 100 mlde solution pour perfusion de chlorure de sodium à 9 mg/ml (0,9 %) ou desolution pour perfusion de glucose à 55 mg/ml (5 %). Des contenants en verreou en plastique doivent être utilisés pour la dilution.

Après préparation, la solution doit être utilisée dans les12 heures.

L'administration sera réalisée par voie intraveineuse sur 2 à15 minutes.

Pour les instructions concernant la reconstitution et la dilution dumédicament avant administration, voir la rubrique 6.6.

4.3. Contre-indications

Hypersensibilité à la substance active, aux dérivés benzimidazolés ou àl’un des excipients mentionnés dans la rubrique 6.1.

4.4. Mises en garde spéciales et précautions d'emploi

En présence de l'un des symptômes d'alarme suivants (tels que perte depoids importante et involontaire, vomissements répétés, dysphagie,héma­témèse, anémie ou méléna) ou en cas de suspicion ou de présence d'unulcère gastrique, l'éventualité d'une lésion maligne doit être exclue carle traitement par le pantoprazole peut soulager les symptômes et retarder lediagnostic.

En cas de persistance des symptômes sous traitement, des examenscomplé­mentaires seront envisagés.

Chez les patients souffrant d'insuffisance hépatique sévère, un bilan desenzymes hépatiques devra être réalisé régulièrement pendant le traitement.En cas d'élévation de celles -ci, le traitement devra être arrêté (voirrubrique 4.2).

L’administration concomitante d’atazanavir et d’un inhibiteur de lapompe à protons n’est pas recommandée (voir rubrique 4.5). Si cetteassociation est inévitable, un suivi clinique étroit (par exemple, chargevirale) est recommandé associé à une augmentation de la posologied’ata­zanavir à 400 mg avec 100 mg de ritonavir. Il convient de ne pasdépasser la dose quotidienne de 20 mg de pantoprazole.

Le pantoprazole, comme les autres inhibiteurs de la pompe à protons (IPP),peut augmenter le nombre de bactéries normalement présentes le tractusgastro-intestinal supérieur.

Le traitement par PANTOPRAZOLE SUN pourrait légèrement augmenter le risqued'infections gastro-intestinales dues à des germes tels que Salmonella etCampylobacter ou C. difficile.

Une hypomagnésémie sévère a été rapportée chez des patients traitéspar des IPP, tel que le pantoprazole, pendant au moins trois mois et dans laplupart des cas pendant un an. Des manifestations sévères d’hypomagnésé­mietelles que la fatigue, la tétanie, délires, des convulsions, des vertiges etdes arythmies ventriculaires peuvent survenir mais elles peuvent débuterinsidi­eusement et être négligées. Chez la plupart des patients concernés,l’hy­pomagnésémie s’améliore après un traitement à base de magnésium etl’arrêt du traitement par IPP.

Chez les patients pour lesquels le traitement doit être prolongé outraités par un IPP et la digoxine ou des médicaments susceptibles de causerune hypomagnésémie (par ex., les diurétiques), les professionnels de santédoivent envisager de doser les taux de magnésium avant de débuter untraitement par IPP et périodiquement pendant le traitement.

Les inhibiteurs de la pompe à protons sont associés à des cas trèsoccasionnels de LECS. Si des lésions se développent, notamment sur les zonescutanées exposées au soleil, et si elles s'accompagnent d'arthralgie, lepatient doit consulter un médecin rapidement et le professionnel de santé doitenvisager d'arrêter pantoprazole. La survenue d’un LECS après traitement parun inhibiteur de la pompe à protons peut augmenter le risque de LECS avecd'autres inhibiteurs de la pompe à protons.

Les IPP, en particuliers s’ils sont utilisés à hautes doses et au longcours (> 1 an), peuvent augmenter modérément le risque de fracture de lahanche, poignet et de la colonne vertébrale, principalement chez la personneâgée ou en présence d’autres facteurs de risques connus. Des étudesobserva­tionnelles suggèrent que les IPP peuvent augmenter le risque global defracture de 10 à 40 %. Une partie de cette augmentation peut être due àd’autres facteurs de risques. Les patients présentant un risqued’ostéoporose doivent être pris en charge selon les recommandations envigueur et doivent bénéficier d’un apport adéquat en vitamine D et encalcium.

L’augmentation du taux de Chromogranine A (CgA) peut interférer avec lestests réalisés pour l’exploration des tumeurs neuroendocrines. Pour évitercette interférence, le traitement par pantoprazole doit être interrompu aumoins 5 jours avant de mesurer le taux de CgA (voir rubrique 5.1). Si les tauxde CgA et de gastrine ne se sont pas normalisés après la mesure initiale, lesmesures doivent être répétées 14 jours après l’arrêt du traitement parinhibiteur de la pompe à protons.

4.5. Interactions avec d'autres médicaments et autres formesd'interactions

En raison de l’inhibition profonde et durable et de la sécrétiond’acide gastrique, le pantoprazole peut réduire l'absorption des médicamentsdont la biodisponibilité est pH dépendante (par exemple, les antifongiquesazolés tels que le kétoconazole, l’itraconazole, le posaconazole etd’autres médicaments tel que l’erlotinib).

L’administration concomitante d’atazanavir et d’autres médicaments dutraitement de l’infection par le VIH, dont la biodisponibilité est pHdépendante, avec un inhibiteur de la pompe à protons peut conduire à unediminution significative de leur biodisponibilité et ainsi influer sur leurefficacité. Par conséquent, l’administration concomitante d’un inhibiteurde la pompe à protons et d’atazanavir n’est pas recommandée (voirrubrique 4.4).

Bien qu'aucune interaction n'ait été observée lors de l'administrati­onconcomitante de phenprocoumone ou de warfarine, au cours des études depharmacocinétique clinique, quelques cas isolés de modification de l'INR ontété rapportés, lors de l'administration simultanée, après la mise sur lemarché. En conséquence, chez les patients traités par des anticoagulantscou­mariniques (tels que phenprocoumone ou warfarine), le suivi du taux del'INR/taux de prothrombine est recommandé au début et à l'arrêt dutraitement, ou en cas d'administration intermittente de pantoprazole.

Le pantoprazole est fortement métabolisé au niveau du foie, par le systèmeenzymatique du cytochrome P450. La principale voie métabolique consiste en unedéméthylation par le cytochrome CYP2C19 et l’autre voie métaboliqueconsiste en une oxydation par le cytochrome CYP3A4.

Aucune interaction cliniquement significative n'a été observée au coursd'études spécifiques portant notamment sur la carbamazépine, le diazépam, leglibenclamide, la nifédipine et un contraceptif oral contenant dulévonorgestrel et de l'ethinylœstradiol.

Les résultats des études d’interactions ont montré que le pantoprazolen’a pas d’effet sur le métabolisme des substances actives métaboliséespar les cytochromes CYP1A2 (caféine, théophylline), CYP2C9 (piroxicam,di­clofénas, naproxène), CYP2D6 (métoprolol), CYP2E1 (éthanol) oun’interfère pas avec la glycoprotéine P impliquée dans l’absorption de ladigoxine.

Il n'existe pas d'interactions avec les antiacides administrés de manièreconcomi­tante.

Des études d'interactions ont été réalisées en administrant lepantoprazole de manière concomitante avec différents antibiotiques(cla­rithromycine, métronidazole, amoxicilline). Aucune interaction cliniquementsig­nificative n'a été observée.

Une augmentation des taux de méthotrexate chez certains patients à étérapportée lors de l’utilisation concomitante de méthotrexate à forte dose(par exemple 300 mg) avec des inhibiteurs de la pompe a protons. Parconséquent, dans le contexte ou une forte dose de méthotrexate est utilisée,par exemple dans le traitement d’un cancer où du psoriasis, un arrêttemporaire de la prise de pantoprazole doit être envisagé.

4.6. Fertilité, grossesse et allaitement

Il n'y a que très peu de données concernant l'utilisation du pantoprazolechez la femme enceinte. Au cours des études de reproduction chez l'animal, dessignes de fœtotoxicité ont été observés (voir rubrique 5.3). Le risquepotentiel chez l'homme n'est pas connu.

PANTOPRAZOLE SUN ne doit être utilisé au cours de la grossesse qu'en cas deréelle nécessité.

Des études menées chez l'animal ont montré que le pantoprazole passaitdans le lait maternel. Le passage dans le lait maternel humain a étédémontré. La décision de poursuivre/arrêter l'allaitement ou celle depoursuivre/a­rrêter le traitement par PANTOPRAZOLE SUN doit être prise entenant compte du bénéfice de l'allaitement pour l'enfant et du bénéfice dutraitement par PANTOPRAZOLE SUN pour la mère.

Les études chez l’animal n’ont pas mis en évidence de diminution de lafertilité suite de l’administration de pantoprazole (voir rubrique 5.3).

4.7. Effets sur l'aptitude à conduire des véhicules et à utiliser desmachines

Des effets indésirables tels que sensations vertigineuses et /ou troublesvisuels peuvent survenir (voir rubrique 4.8). Dans ces conditions, les patientsne doivent pas conduire ou utiliser des machines.

4.8. Effets indésirables

Environ 5 % des patients peuvent être sujets aux effets indésirables.L‘ef­fet indésirable le plus fréquemment rapporté est une thrombophlébiteau site d’injection. Une diarrhée et des céphalées, sont survenues chezenviron 1 % des patients.

Les effets indésirables rapportés avec le pantoprazole (tableau 1) sontclassés par ordre de fréquence selon la convention suivante: très fréquent(≥1/10), fréquent (≥1/100 et < 1/10), peu fréquent (≥1/1000 et <1/100), rare (≥1/10000 et < 1/1000) et très rare (< 1/10000), inconnu(ne pouvant pas être estimé sur la base des données disponibles).

Pour les effets indésirables identifiés après commercialisation, iln’est pas possible de leur attribuer une fréquence et sont donc mentionnésdans la colonne « fréquence inconnue ».

Au sein de chaque fréquence de groupe, les effets indésirables doiventêtre présentés suivant un ordre décroissant de gravité.

1. Hypocalcémie en association avec une hypomagnésémie

2. Spasme musculaire suite à des troubles électrolytiques

La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation dumédicament est importante. Elle permet une surveillance continue du rapportbénéfi­ce/risque du médicament. Les professionnels de santé déclarent touteffet indésirable suspecté via le système national de déclaration : Agencenationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) etréseau des Centres Régionaux de Pharmacovigilance – Site internet : <ahref=„http://­www.ansm.sante­.fr“>www.ansm­.sante.fr.

4.9. Surdosage

Aucun symptôme de surdosage n’est connu chez l'homme.

Des doses allant jusqu’à 240 mg par voie intraveineuse ont étéadministrées pendant deux minutes et ont été bien tolérées.

Le pantoprazole est fortement lié aux protéines et n’est donc pasfacilement dialysable.

En cas de surdosage avec des signes cliniques d’intoxication, aucunerecomman­dation thérapeutique spécifique ne peut être donnée, àl’exception d’un traitement symptomatique et de soutien.

5. PROPRIETES PHARMACOLOGIQUES

5.1. Propriétés pharmacodynami­ques

Classe pharmacothéra­peutique : Médicaments pour les troubles lies àl'hyperacidité, inhibiteurs de la pompe à protons, code ATC : A02BC02

Le pantoprazole est un benzimidazole substitué qui inhibe la sécrétiongastrique d’acide chlorhydrique de l’estomac par un blocage spécifique despompes à protons des cellules pariétales.

Le pantoprazole est transformé en sa forme active dans les canaliculesacides de la cellule pariétale, où il inhibe l’enzyme H+/K+ ATPase,c’est-à-dire la phase finale de la sécrétion acide gastrique dansl’estomac.

Cette inhibition est dose-dépendante et concerne à la fois la sécrétionacide basale et stimulée. Chez la plupart des patients, la disparition dessymptômes est obtenue en 2 semaines. Comme les autres inhibiteurs de la pompeà protons et les antagonistes des récepteurs H2, le pantoprazole diminuel’acidité gastrique et augmente proportionnellement la gastrinémie. Cetteaugmentation est réversible. Le pantoprazole se liant avec l’enzymeresponsable de la phase terminale, il diminue la sécrétion acideindépendamment de l’origine du stimulus (acétylcholine, histamine,gas­trine). L’effet est identique que la voie d’administration soit orale ouintraveineuse.

La gastrinémie à jeun est augmentée sous pantoprazole. En traitement decourte durée, les valeurs de gastrinémie ne dépassent pas les limitessupérieures de la normale dans la plupart des cas. Ces valeurs doublent le plussouvent lors des traitements au long cours. Toutefois, une élévation excessiven'a été notée que dans des cas isolés. En conséquence, une augmentationlégère à modérée du nombre des cellules endocrines de l’estomac (cellulesECL) a été observée dans de rares cas lors du traitement au long cours (del’augmentation simple à l’hyperplasie adénomatoïde). Cependant, selon lesétudes menées à ce jour, l’apparition de précurseurs carcinoïdes(hy­perplasie atypique) ou de tumeurs carcinoïdes gastriques, tels que décritchez l'animal (voir rubrique 5.3), n’a pas été observée chez l’homme.

Selon les études menées chez l’animal, une influence du pantoprazole,lors d’un traitement au long cours de plus d’un an, sur les paramètreshormonaux thyroïdiens ne peut pas être exclue.

Pendant le traitement par des médicaments antisécrétoires, laconcentration sérique de gastrine augmente en réponse à la diminution de lasécrétion acide. De même, le taux de CgA augmente à cause de la diminutionde l’acidité gastrique. L’augmentation du taux de CgA peut interférer avecles tests réalisés pour l’exploration des tumeurs neuroendocrines­.D’après des données publiées, la prise d’inhibiteurs de la pompe àprotons devrait être interrompue entre 5 jours et 2 semaines avant de mesurerle taux de CgA. Le but est de permettre un retour à la normale des taux de CgAqui auraient été artificiellement augmentés par la prise d’IPP.

5.2. Propriétés pharmacocinéti­ques

Les paramètres pharmacocinétiques ne varient pas après administratio­nunique ou répétée. Pour des doses allant de 10 à 80 mg, la cinétiqueplas­matique du pantoprazole est linéaire après administration orale etintraveineuse.

La liaison aux protéines sériques est d’environ 98%. Le volume dedistribution est d’environ 0,15 l/kg.

Le pantoprazole est presque exclusivement métabolisé par le foie. Laprincipale voie métabolique consiste en une déméthylation par le cytochromeCYP2C19 suivie d’une sulfo-conjugaison, et l’autre voie métaboliqueconsiste en une oxydation par le cytochrome CYP3A4. La demi-vie terminaled’environ 1 h et La clairance est d’environ 0,1 l/h/kg. Il a été notéquelques cas isolés de sujets chez lesquels l’élimination est retardée. Lepantoprazole se fixant spécifiquement aux pompes à protons des cellulespariétales gastriques, sa demi-vie d’élimination ne rend pas compte de sadurée d’action beaucoup plus longue (inhibition de la sécrétion acide).

L’élimination rénale est la principale voie d’excrétion desmétabolites (environ 80%), le reste étant éliminé dans les fèces. Lemétabolite retrouvé à la fois dans le sérum et les urines est ledéméthylpan­toprazole, sous la forme d’un sulfoconjugué. Sa demi-vied’élimination (environ 1,5 h) n’est pas largement supérieure à celle dupantoprazole.

Environ 3 % de la population caucasienne présentent un déficit encytochrome CYP2C19 et sont appelés « métaboliseurs lents ». Chez cesindividus, le pantoprazole serait principalement métabolisé par le cytochromeCYP3A4.

Après l’administration d’une dose unique de 40 mg de pantoprazole,l’aire sous la courbe de la concentration plasmatique en fonction du temps,chez les métaboliseurs lents, est 6 fois supérieure à celle des patientsprésentant une activité normale du cytochrome CYP2C19 (métaboliseur­srapides). Le pic moyen de concentration plasmatique était augmenté d’environ60 %. Ces résultats n’ont pas d’influence sur les posologies dupantoprazole.

Aucune diminution de la dose de pantoprazole n’est nécessaire chezl’insuffisant rénal (y compris les patients dialysé). Comme chez le sujetsain, la demi-vie d’élimination du pantoprazole est courte. Seules de trèsfaibles quantités de pantoprazole sont dialysables. Bien que le principalmétabolite ait une demi-vie légèrement prolongée (2–3 h), l’excrétionreste rapide et aucune accumulation n’est donc observée.

Chez des patients insuffisants hépatiques (classes A et B de Child-Pugh),malgré l’allongement de la demi-vie jusqu’à 7 à 9 heures etl’augmentation de l’ASC d’un facteur 5 à 7, la concentration sériquemaximale n’est que très légèrement augmentée d’un facteur1,5 com­parativement au sujet sain.

La légère augmentation de l’ASC et de la Cmax observée chez le sujetâgé comparativement au sujet plus jeune n’a aucune incidence clinique.

L’administration intraveineuse de doses uniques de 0,8 à 1,6 mg/kg depantoprazole chez des enfants âgés de 2 à 16 ans n’a pas montré derelation significative entre la clairance du pantoprazole et l’âge ou lepoids. L’ASC et le volume de distribution été en accord avec les donnéeschez l’adulte.

5.3. Données de sécurité préclinique

Les données non-cliniques issues des études conventionnelles depharmacologie de sécurité, de toxicologie en administrations répétées et degénotoxicité n’ont pas révélé de risque particulier pour l’homme.

Au cours d'une étude de carcinogénicité sur 2 ans chez le rat, sontapparues des néoplasies neuro-endocriniennes. De plus, des papillomes descellules squameuses ont été trouvés au niveau de l’estomac antérieur durat. Le mécanisme conduisant à la formation de carcinoïdes gastriques sousl’effet de benzimidazoles substitués a été étudié de façon approfondieet permet de conclure qu’il s’agissait d’une réaction secondaire àl’élévation massive de la gastrinémie survenue chez le rat apparaissantlors de traitements chroniques à dose élevée. Durant les études menées sur2 ans chez le rongeur, une augmentation du nombre des tumeurs hépatiques aété observée chez le rat et chez la souris femelle, et a été imputée à unmétabolisme hépatique important du pantoprazole.

Une légère augmentation des transformations néoplasiques de la thyroïde aété notée dans le groupe de rats recevant la dose la plus élevée(200 mg/kg). L’apparition de ces néoplasies est associée aux modificationsin­duites par le pantoprazole dans la dégradation de la thyroxine au niveauhépatique chez le rat. La dose thérapeutique chez l’homme étant faible,aucun effet sur la glande thyroïde n’est attendu.

Lors d’études sur la reproduction chez l’animal, des signesd’embry­otoxicité ont été observés à des doses supérieures à 5 mg/kg.Les études n’ont montré aucune action sur la fertilité ni d'effettératogène.

Le passage transplacentaire a été étudié chez le rat et semble augmenterau fur et à mesure de l’avancement de la gestation. En conséquence, laconcentration du pantoprazole chez le fœtus est brièvement augmentée avant lanaissance.

6. DONNEES PHARMACEUTIQUES

6.1. Liste des excipients

Aucun.

6.2. Incompati­bilités

Ce médicament ne doit pas être mélangé avec d’autres médicaments àl’exception de ceux mentionnés dans la rubrique 6.6.

6.3. Durée de conservation

18 mois.

Après reconstitution, ou reconstitution et dilution, la stabilitéphysico-chimique de la solution reconstituée a été démontrée pendant12 heures à 25°C.

Toutefois du point de vue microbiologique, sauf si la méthode d'ouverture etde dilution exclut le risque de contamination microbienne, le produit doit êtreutilisé immédiatement.

En cas d’utilisation non immédiate, les conditions et la durée deconservation sont sous la responsabilité de l’utilisateur.

6.4. Précautions particulières de conservation

A conserver à une température ne dépassant pas 25°C.

Pour les conditions de conservation du médicament après reconstitution etdilution, voir la rubrique 6.3.

6.5. Nature et contenu de l'emballage extérieur

Flacon de verre tubulaire et incolore de type I de 10 ml, avec bouchon encaoutchouc bromobutyle gris, scellé par une capsule rouge flip-off détachableen aluminium.

Boîte de 1.

Boîte de 5.

Toutes les présentations peuvent ne pas être commercialisées.

6.6. Précautions particulières d’élimination et demanipulation

La solution prête à l’emploi est reconstituée par ajout de 10 ml desolution injectable de chlorure de sodium à 0,9 % dans le flacon contenant lapoudre. La solution reconstituée est claire et incolore, exempte de particules.Cette solution peut être administrée telle quelle ou diluée dans 100 ml desolution de chlorure de sodium à 0,9 % ou de solution de glucose à 5 %. Descontenants en verre ou en plastique doivent être utilisés pour ladilution.

PANTOPRAZOLE SUN ne doit pas être préparé ou mélangé avec des solvantsautres que ceux mentionnés.

En cas d'utilisation non immédiate, les durées et conditions deconservation avant utilisation relèvent de la seule responsabilité del'utilisateur et ne devraient pas dépasser 12 heures à une température nedépassant pas 25°C.

L'administration sera réalisée par voie intraveineuse sur 2 à15 minutes.

Le contenu du flacon est destiné à un usage unique.

Toute quantité résiduelle après administration, ainsi que toute solutiondont l'apparence pourrait être modifiée (par exemple opalescence ouprécipitation) doit être éliminée éliminé conformément à laréglementation en vigueur.

7. TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE

SUN PHARMACEUTICAL INDUSTRIES EUROPE B.V.

POLARISAVENUE 87

2132 JH HOOFDDORP

PAYS-BAS

8. NUMERO(S) D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHE

· 34009 493 445 5 0 : Poudre en flacon (verre de type I). Boîtede 1.

· 34009 300 842 0 5 : Poudre en flacon (verre de type I). Boîte de 5

9. DATE DE PREMIERE AUTORISATION/DE RENOUVELLEMENT DEL’AUTORISATION

[à compléter ultérieurement par le titulaire]

10. DATE DE MISE A JOUR DU TEXTE

[à compléter ultérieurement par le titulaire]

11. DOSIMETRIE

Sans objet.

12. INSTRUCTIONS POUR LA PREPARATION DES RADIOPHARMACE­UTIQUES

Sans objet.

CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DE DELIVRANCE

Liste II.

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